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（来源：医学界）

转自：医学界

一个寻常的下午茶组合，竟成为压垮代谢的最后一根稻草。

整理丨易艾蓝

“就喝了一杯可乐，吃了两块蛋糕”

6月15日，河南郑州。13岁的男孩小宇（化名）在一个普通的下午，喝了一杯冰可乐，吃了两大块奶油蛋糕。不久后，他开始出现意识模糊、呼吸深快。家人紧急将他送往医院。

急诊的血糖仪读数让值班医生心头一紧：血糖高达32 mmol/L，血气分析提示严重的代谢性酸中毒。诊断明确——糖尿病酮症酸中毒。小宇随即被送入儿科重症监护病房。

“短时间内摄入大量糖分，身体无法代偿。”接诊医生指出，小宇体重已达160斤，属于严重肥胖。长期的高热量饮食和体重失控，早已让他的胰岛功能不堪重负，这一次的糖分负荷只是压垮骆驼的最后一根稻草。

一杯可乐如何引爆代谢风暴

这场危机的本质是糖尿病酮症酸中毒，一个儿科急诊并不少见，但每一次都足以致命的代谢急症。以下从病理生理链条、重症识别与急诊处置三个层面展开。

1.从糖分摄入到酸中毒：一条失控的代谢通路

正常情况下，摄入碳水化合物后，胰腺β细胞分泌胰岛素，将葡萄糖转运入细胞内供能或储存。然而在2型糖尿病高危人群中，尤其是肥胖青少年，其长期胰岛素抵抗的特征使得这一通路效率低下。当短时间内大量糖分进入血液，残存的胰岛功能无法代偿，血糖便会急剧升高[1]。

高血糖导致渗透性利尿，大量葡萄糖经尿液排出，同时带走水分和电解质。细胞转而分解脂肪供能，产生大量酮体，血液pH值迅速下降，代谢性酸中毒由此形成。与此同时，机体通过深大呼吸排出二氧化碳代偿，形成临床上特征性的库斯莫尔呼吸。此时若不及时干预，酸中毒加重、电解质紊乱与严重脱水形成恶性循环，最终可致昏迷甚至心跳骤停[2]。

2.从症状到诊断：如何快速识别酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒的早期表现可能被误认为普通胃肠炎或疲劳。关键识别点在于“三多一少”的典型病史：多饮、多食、多尿、体重下降，以及发病前常有感染、应激或高糖饮食等诱因。进展到酸中毒阶段，特征性表现包括深快呼吸、呼气中烂苹果味（丙酮）、恶心呕吐、腹痛、意识障碍进行性加重[1][2]。

其诊断标准为：血糖≥11.1 mmol/L，血pH＜7.3或碳酸氢根＜15 mmol/L，尿酮体或血酮体阳性。小宇的血糖32 mmol/L远超诊断阈值，血气分析进一步印证了严重酸中毒的存在。

3.急诊处置四原则：补液、降糖、纠酸、防并发症

DKA的救治遵循明确路径。补液是第一位，先以等渗盐水快速纠正脱水，改善组织灌注；随后根据血钠和血糖调整补液类型和速度。降糖采用小剂量胰岛素持续静脉输注，目标为每小时血糖下降3.9至6.1 mmol/L，避免降糖过快引发脑水肿。补钾至关重要，即便初始血钾正常或偏高，随着胰岛素应用和酸中毒纠正，钾离子向细胞内转移可导致致命性低钾。严重酸中毒（pH＜6.9）可审慎补碱，但常规不推荐，因过快纠酸可增加脑水肿风险。整个过程中，血糖、血酮、电解质和意识状态的动态监测贯穿始终[2]。

结语

肥胖导致的胰岛素抵抗是2型糖尿病的核心病理基础，在青少年群体中发病呈显著上升趋势。研究显示，我国青少年2型糖尿病患病率过去十年增长了近4倍，肥胖是最主要的可干预危险因素[3]。

临床需要重视的是，青少年2型糖尿病往往起病隐匿，很多患儿以酮症酸中毒为首发表现[1]。在此之前，可能已有数月的多饮多尿和体重异常，但被家长误认为“长身体吃得多喝得多是正常的”。此外，肥胖儿童出现不明原因体重下降、夜间多尿、乏力，应尽早行空腹血糖或糖化血红蛋白筛查。

参考文献：

[1] 中华医学会糖尿病学分会. 中国2型糖尿病防治指南(2024年版)[J]. 中华糖尿病杂志， 2024, 16(1): 1-88.

[2] Wolfsdorf JI, Glaser N, Agus M, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2024: Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state[J]. Pediatric Diabetes, 2024, 25(Suppl 27): 49-82.

[3] 中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组. 儿童青少年2型糖尿病诊治中国专家共识[J]. 中华儿科杂志， 2023, 61(8): 689-700.